Demencia vascular

De la “demencia senil” a la enfermedad de Alzheimer

Antes los médicos diagnosticaban “demencia senil” a los mayores que iban perdiendo todo tipo de capacidad de razonamiento, memoria, lenguaje y que se iban desposeyendo de las manifestaciones propias de la inteligencia humana. Esta etiqueta diagnóstica de demencia senil era una perogrullada puesto que se trataba de síntomas obvios de demencia, y la añadidura de senil era innecesaria pues se sabía la edad del enfermo. En unos casos la enfermedad se achacó al puro fenómeno del envejecimiento cerebral y en otros muchos, quizá la mayoría, se creyó que era debida a arterioesclerosis de los vasos cerebrales responsables de infartos y hemorragias múltiples en este órgano.

En 1976 se publicó en una importante revista neurológica un artículo crucial anunciando que entre el 48 y el 58% de los ancianos dementes de los EE. UU. (de 880.000 a 1.200.000) tenían Alzheimer. La repercusión de tal dato entre aquella población y sus gobiernos fue muy grande. Una sociedad, ya sensibilizada para asumir aquel eslogan posterior de que “el envejecimiento no es una enfermedad”, reaccionó declarando el Alzheimer como enemigo número uno de la gente mayor y puso en marcha el movimiento anti-Alzheimer que va a traer a la humanidad (D. m.) la conquista de esta pavorosa enfermedad.

Como consecuencia colateral del boom Alzheimer, las demencias causadas por enfermedades de las arterias cerebrales (entre ellas, la demencia arterioesclerótica de que tanto se hablaba a principios del siglo pasado) se eclipsaron, dejaron de diagnosticarse y perdieron interés en cuanto a su investigación.

Sin embargo, al realizarse con tanta frecuencia en los últimos años pruebas de imagen cerebral, sobre todo de resonancia magnética (RM) para el diagnóstico de presunto Alzheimer, y al lograrse estudiar mediante autopsia los cerebros de muchos viejos enfermos dementes, se han encontrado muy importantes datos que han llevado a recobrar el afán científico y médico por conocer la frecuencia y la esencia de estas demencias vasculares que son, en este momento, las únicas ciertamente evitables.

El retorno de las demencias vasculares. El concepto de deterioro cognitivo de origen vascular

Todo déficit cognitivo aislado o múltiple es consecuencia de disfunción o muerte de neuronas y de la pérdida de conectividad entre las mismas. En el caso del Alzheimer la causa está en los perniciosos efectos de las proteínas amiloide beta y tau. En las enfermedades vasculares cerebrales el mecanismo radica en la muerte neuronal y ruptura de las conexiones por necrosis isquémica o por acción disruptiva de la hemorragia.

Se ha producido una rectificación en cuanto a la importancia de las lesiones vasculares cerebrales como causa de deterioro cognitivo primero, de demencia después. En el 80% de las personas mayores que desarrollan demencia se comprueba, al estudiar sus cerebros tras autopsia, que tienen lesiones vasculares. Unas veces son infartos múltiples de pequeño tamaño, otras son de tamaño mayor pero en la mayoría de los casos son microinfartos y lesiones desmielinizantes en la sustancia blanca de ambos hemisferios y en torno a los ganglios basales. La suma de ambos tipos de lesiones agrava la intensidad de los síntomas de demencia.

Como colofón, la causa más frecuente de demencia en la vejez es la combinación de lesiones de enfermedad de Alzheimer con lesiones de tipo vascular. A esta condición se le llama Demencia Mixta.

Lo realmente importante es que, al contrario de lo que pasa con el Alzheimer que todavía no podemos prevenirlo de manera clara y eficaz, sí cabe poner en práctica diversas medidas terapéuticas que eviten e impidan las lesiones vasculares.


Bases y Terminología

La sangre ha de llegar constantemente a todas las células del cuerpo para llevarles la energía que necesitan para su normal funcionamiento. La vida celular es un proceso constante de combustión. Toda célula ha de quemar un carburante y para ello, lo mismo que el fuego, necesita oxígeno. El principal carburante para todas las células es la glucosa, un azúcar que fabricamos a partir de los alimentos y que el hígado se encarga de llevar a la sangre. Tanto el oxígeno como la glucosa viajan con la sangre hasta la última célula del cuerpo. Si la sangre no llega a su destino, ocurrirá una falta de oxígeno y de glucosa con lo cual la célula puede morir.

El tamaño del cerebro es como una coliflor, pesa unos 1.300 gramos lo que representa solo un 2% de todo el peso corporal. Sin embargo, consume un 20% de todo el oxígeno que tiene la sangre. Este dato es bien indicativo de que las neuronas tienen una gran actividad necesitando minuto a minuto gran aporte de oxígeno para quemar glucosa y generar energía. Las neuronas son las células que menos aguantan la falta de sangre (lo que se llama isquemia) y la carencia de oxígeno (lo que se denomina anoxia). Nuestro cerebro está continuamente activo tanto en estado de vigilia como en situación de sueño.

Cuando el cerebro no recibe sangre, le falta oxígeno. En pocos minutos pasa a consumir glucosa por un camino equivocado; se producen entonces ácido láctico y glutámico que van a matar las neuronas, dejan de fabricarse las sustancias neurotrasmisoras que son las que permiten comunicarse a unas neuronas con sus vecinas; comienza a faltar potasio y calcio que son elementos vitales para las neuronas; se rompe la membrana celular, aparece una reacción inflamatoria y concluye todo con la muerte neuronal.


Enfermedades vasculares: problemas de cañerías

Si tomamos como ejemplo el arte de encañar y conducir las aguas, una correcta circulación sanguínea cerebral depende de que funcione bien la bomba que la impulsa (el corazón), exista una presión adecuada dentro de las cañerías (tensión arterial), de que éstas (las arterias) estén limpias y perfectamente permeables y de que no tengan fugas para que la sangre no se escape a través de sus paredes oxidadas o estropeadas.

Así que, de manera muy simplista, se puede decir que las enfermedades vasculares cerebrales están causadas bien porque falle la bomba que impulsa la sangre (enfermedades del corazón), bien porque se formen tapones en las arterias (émbolos o trombos) o bien porque se rompa la pared de los conductos arteriales y se escape la sangre de los mismos (hemorragias).


La sabia naturaleza

Para que la enorme cantidad de sangre que necesita el cerebro llegue adecuada, constante e ininterrumpidamente, existe un gran árbol arterial con grandes dispositivos de seguridad. Hay dos grandes arterias carótidas que recorren el cuello y dos arterias vertebrales que discurren a través de las vértebras de esta región. Una vez que las cuatro entran en la base del cráneo, se comunican entre sí formando un círculo arterial destinado a garantizar que si falla una arteria, pueda ser suplida por otra.

Luego esas grandes arterias van a formar en cada hemisferio cerebral tres principales vasos, que por su situación se llaman arteria cerebral anterior, media y posterior. En la parte más final de cada una de ellas establecen comunicación entre sí para poder suplir una el riego de la otra si es que se ha ocluido. Cada una de esas arterias cerebrales lleva la sangre a las zonas anterior, media y posterior de la corteza cerebral y del espesor del cerebro bifurcándose de manera increíble formando vasos cuyo calibre se va haciendo cada vez más pequeño pasando de menos de un milímetro a micras. A esta red tan tupida de vasos de pequeñísimo calibre que discurren por la totalidad del cerebro se le llama microvasculatura.

Además de la estructura tan frondosa que tiene el árbol arterial para que siempre llegue sangre a las neuronas, la sabia naturaleza dotó a la circulación cerebral de un mecanismo de “autorregulación”. Es decir, que dentro de ciertos límites, los cambios de la tensión arterial y del contenido de la sangre en oxígeno y anhídrido carbónico no afectan a la microvasculatura que puede mantener constante el calibre de tales vasos. Se ve bien cómo la anatomía y la fisiología de las arterias cerebrales están muy bien preparadas para asegurar que nunca falte ni oxígeno ni glucosa a las neuronas.


Cuando la enfermedad destruye a la naturaleza: el ictus

Al hecho súbito, brusco e instantáneo que ocurre cuando una arteria se tapona y obstruye o bien cuando su pared se desgarra y se rompe, le llamábamos “accidente cerebral vascular” (abreviadamente ACV). Pero, aparte de que era un término demasiado largo, resultaba muy equívoco. Estos acontecimientos, no son realmente accidentes, sino muchas veces catástrofes evitables. No se encontraba una buena traducción a lo que el mundo anglosajón llama ya de manera generalizada “stroke” (ser abatido o segado por algo de manera brusca).
Ahora utilizamos la palabra ictus para designar lo que antes se llamaba ACV. No es fácil que este término llegue al pueblo llano pero es necesario familiarizarse con él.
En realidad, ictus es todo proceso morboso que se presenta de un modo súbito y violento. Puede ser aplicado a una crisis epiléptica, un ataque de migraña o un suceso traumático. Pero, por convencionalismo de los neurólogos especializados en el tema, hay que restringirlo a la situación en la que una arteria se atasca o se rompe y, como consecuencia, una porción del cerebro pierde su función porque deja de llegarle oxígeno y glucosa.


Hay dos tipos de ictus: isquémico y hemorrágico

El ictus isquémico consiste en la oclusión de una determinada arteria. La consecuencia es que la zona cerebral que debía ser regada por este vaso no recibe ni oxígeno ni glucosa. Esto conduce a la necrosis o gangrena de tal porción del cerebro que se llama infarto cerebral.

El cierre de la arteria, del área interior del tubo que es, puede ser el resultado bien de que en un punto de su trayecto se forme un tapón lo que se llama un trombo, bien de que tal tapón salga del corazón o de la pared de una arteria de grueso calibre y se ancle en un punto que ya no puede atravesar porque el diámetro del tubo arterial es menor que el tamaño del tapón (que en este caso se llama émbolo).

El ictus hemorrágico se produce cuando la pared de una arteria se rompe y la sangre mana a su gusto por el tejido cerebral circundante. Según sea el sitio de la arteria rota, la sangre se vierte en el espesor del cerebro (hemorragia intracerebral) o en el espacio que las membranas meníngeas forman al envolver el cerebro (hemorragia subaracnoidea).

El 80% de los ictus son de tipo isquémico y el 20% son de carácter hemorrágico.


Tipos, Prevención y Tratamiento

Tipos

El ictus de naturaleza isquémica o de carácter hemorrágico pueden ser responsables de los siguientes síntomas:

• parálisis o pérdida de sensibilidad en la mitad de la cara, en un brazo
o en una pierna.
• pérdida del lenguaje o dificultad para articular la palabra.
• visión borrosa o pérdida de visión.
• vértigo.
• trastorno del equilibrio.
• dolor de cabeza intensísimo (como “si algo hubiera estallado en la cabeza”)
acompañado de vómitos.
• entrada en coma.

Pero nos interesa destacar que las lesiones vasculares cerebrales pueden originar un estado de demencia.

Tras las vicisitudes históricas ocurridas respecto al enfoque de las demencias vasculares, al día de hoy se pueden distinguir cuatro tipos principales

1. Demencia multi-infarto, causada por varios infartos en diversas zonas de la corteza cerebral que pueden extenderse hacia la sustancia blanca subyacente. Están causados por oclusiones de arterias de calibre mediano o grande.
   Los infartos de este tipo se deben a ateroesclerosis y trombosis.
   Sobre la placa ulcerada se depositan plaquetas y fibrina que al desprenderse y circular con la sangre constituyen émbolos que se anclan y taponan arterias pequeñas cuyo diámetro no permite su paso. Además, sobre tal placa comienza a formarse un trombo.
   Si el conjunto trombo-placa-fibrina-plaquetas se fragmenta, se pueden desprender más émbolos que van a ocluir arterias pequeñas más lejanas. El drama se puede completar si el trombo sobre la placa crece tanto que cierra por completo el paso de la sangre en ese punto, con lo que toda la zona cerebral que debería recibir sangre a través de esa arteria entra en isquemia y se produce el infarto de la misma.
   Típicamente la demencia multi-infarto es consecuencia de la repetición de infartos que afectan a diversas zonas de la corteza cerebral como los que se reproducen a continuación.
   La sintomatología que va a aparecer tras estos infartos repetidos es una combinación de trastornos del lenguaje, de la capacidad de realizar movimientos finos intencionados, del reconocimiento de las percepciones visuales, de la función del cálculo y también defectos de memoria todo lo cual conforma la situación de demencia. Se presentan además trastornos del comportamiento y del estado de ánimo (ideas delirantes, alucinaciones o depresión). No faltarán síntomas que los neurólogos llamamos de carácter focal como pérdida de fuerza o sensibilidad en un brazo, en una pierna o en ambos o trastornos en la visión.
   Tanto la familia como el médico que recoge la historia clínica constatarán que los síntomas no aparecen de manera lentamente progresiva sino escalonada. Habrá momentos en que aparecerán bruscamente (ictus) determinados síntomas que luego podrán mejorar algo para dar paso a otros nuevos, al ocurrir un nuevo infarto, que también podrían tener una evolución de aparente mejoría.
   Ya se ve claro desde ahora la importancia que tiene evitar la ateroesclerosis y la trombosis para prevenir los infartos cerebrales y la demencia que origina su repetición.
2. Demencia originada por un solo infarto que afecta a zonas cerebrales claves para la integración y elaboración de los procesos intelectivos.
   Es lo que los neurólogos llaman con dudosa oportunidad “demencia causada por un infarto estratégico”. La estrategia es el arte de dirigir determinadas operaciones militares o asuntos concretos. En el cerebro las bases del pensamiento, lenguaje, razonamiento y control social no asientan en centros concretos sino que radican en la acción concertada de diversos sistemas que tienen entre sí circuitos de comunicación. No obstante, dentro de tales circuitos hay zonas preferenciales para asegurar funciones concretas. Por ejemplo, una zona de la corteza que está en la encrucijada entre el lóbulo temporal, parietal y occipital que se llama circunvolución angular o los núcleos que están en el tálamo son cruciales para elaborar determinadas operaciones intelectuales. Pues bien, si estas estructuras se dañan por un infarto, el resultado puede ser que el enfermo presente defectos cognitivos múltiples que alteren su capacidad para desarrollar las actividades de la vida ordinaria a nivel personal, familiar, laboral o social. Entonces el médico, conforme a los criterios diagnósticos vigentes, puede afirmar que ese enfermo está demente.
3. Demencia post-ictus grave, originada por un infarto o una hemorragia de gran tamaño que destruye mucha masa cerebral y que descompensa una situación de déficit cognitivo previo al serio accidente cerebrovascular que se produce.
4. Demencia de curso progresivo, sin clara historia de ictus y con abundantes lesiones vasculares que se ven en las imágenes de TAC o de RM (resonancia magnética). Se llama “demencia vascular subcortical” y es el tipo que, además de ser el más frecuente de las demencias vasculares, más fácilmente se presta a confusión con la enfermedad de Alzheimer por lo que merece un comentario más amplio.
   Es más bien un síndrome causado por diferentes etiologías: la primera y principal es la hipertensión arterial; luego vienen la diabetes, estados de hipercoagulabilidad, situaciones de hipotensión arterial, bradiarritmias cardíacas, apneas durante el sueño y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
   Las lesiones responsables de esta demencia vascular subcortical son los infartos que llamamos lacunares y las alteraciones de la sustancia blanca que se llamaron, por su aspecto en la TAC y en la RM, leukoaraiosis (leuko de blanco, araiosis de rarefacción).
   Tanto los infartos lacunares como las lesiones de leuko-araiosis rompen las conexiones entre la corteza del lóbulo frontal y los núcleos subcorticales de manera que no pueden realizarse las importantes funciones cerebrales ejecutivas. Esto es lo que caracteriza la demencia vascular subcortical por enfermedad de los vasos pequeños que les llevan sangre con oxígeno y glucosa.
   Recomiendo leer el libro de E. Goldberg. El cerebro ejecutivo. Drakontos Crítica, Barcelona 2001, para entender lo que son las funciones ejecutivas: la intencionalidad del individuo, el juicio, la empatía, la acción y la conducta; hacer planes o pensar en el futuro: enfrentarse con situaciones nuevas o establecer rutinas para resolver situaciones de cada día.
   Otra consecuencia de la desconexión frontosubcortical es el trastorno de la marcha aunque este síntoma puede faltar en la demencia vascular subcortical.

Causas y Riesgos

En resumen, los problemas cardio-cerebro-vasculares son materia de fontanería: bomba de riego adecuada (corazón) y tuberías limpias (arterias).
La formación de coágulos es la causa más frecuente de que las arterias se ocluyan.
La fibrilación auricular, es decir la irregularidad del latido cardíaco, es la causa de un tercio de los ictus en personas mayores de 80 años.
Alrededor de un tres a un cinco por ciento de las personas que tienen un infarto de miocardio van a tener además un ictus.
La ateroesclerosis de las arterias carótidas, vertebrales y tronco basilar es la causa principal de ictus.
Si hay demasiados glóbulos rojos, exceso de glóbulos blancos o excesivo número de plaquetas, es posible que se formen coágulos.
Todo el mundo sabe que una cifra elevada de colesterol en la sangre favorece la formación de placas de ateroma en las arterias del corazón y del cerebro. Menos personas conocen que un riesgo del mismo tipo existe si el aminoácido homocisteina está aumentado en nuestra sangre. Así que se hace necesaria la determinación de esta sustancia en los análisis preventivos de salud.
Cualquiera de nosotros puede calcular el riesgo que tiene de padecer un ictus en función de los siguientes factores: edad, valores de nuestra tensión arterial, si fumamos o no, si tenemos diabetes o no, si sufrimos una enfermedad cardíaca o no. Por ejemplo, el riesgo de un hombre de 68 años, cuya tensión arterial es de 120/80, que fuma y que no es diabético ni ha tenido enfermedad cardíaca alguna, para sufrir un ictus en el tiempo de la valoración es de un 9,7%. Pero si ese hombre de la misma edad es hipertenso con cifras de 170/100, fuma inveteradamente y ha tenido un infarto de miocardio, su riesgo de que le sobrevenga un ictus se eleva a un 17%.
Es decir, que las demencias vasculares son evitables en la medida en que se controlen los factores de riesgo cardio-cerebro-vascular y el estilo de vida.

Tratamiento

Si la demencia vascular ya se ha establecido, hay que evitar que la enfermedad cerebrovascular subyacente progrese y que el ictus pueda volver a repetirse. nicergolina (sermion, varson) .
Para ello, se clama para diseñar una polipíldora que contenga a la vez aspirina, estatina, tiazida, un beta bloqueante y un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina y ácido fólico. La propuesta está justificada, especialmente para las personas que viven en países en vías de desarrollo.
Como tratamiento sintomático de las demencias vasculares se han mostrado eficaces tanto en el área cognitiva como en la conductual y funcional los tres inhibidores de la colinesterasa que recetamos para la enfermedad de Alzheimer (donepezilo, rivastigmina y galantamina) así como la memantina que modula la hiperactividad glutamatérgica que es
tóxica para la vida neuronal. 2007